Interleuchine e prurito
La comprensione del ruolo svolto da diverse interleuchine nella dermatite atopica (DA) e nella prurigo nodularis (PN) si è evoluta dalla fine degli anni '60, quando è stata scoperta per la prima volta una connessione tra sistema immunitario e DA: la scoperta dell'immunoglobulina E (IgE) ha fornito la prima indicazione del coinvolgimento del sistema immunitario nella DA e, nel decennio successivo, le IgE nel derma e nel siero sono state collegate alla fisiopatologia della DA.1
Nei processi fisiopatologici della dermatite atopica (DA) e della prurigo nodularis (PN), le interleuchine IL-31, IL-4 e IL-13 svolgono un ruolo chiave. La loro attivazione e disregolazione sono alla base del prurito, dell’infiammazione e delle lesioni cutanee tipiche di queste patologie.2,3
Una visione diversa delle interleuchine
La scoperta delle interleuchine di tipo 2
Le interleuchine di tipo 2, IL-4 e IL-13, e le loro rispettive vie di segnalazione sono state scoperte negli anni '80.4 Oggi sappiamo che sia l'IL-4 che l'IL-13 sono prodotte da un'ampia gamma di cellule, tra cui cellule Th2, basofili, eosinofili e mastociti.2 L'IL-4 e l'IL-13 sono note per essere collegate ai processi fisiopatologici di DA e PN, inducendo prurito, infiammazione, disfunzione della barriera cutanea, rimodellamento cutaneo e fibrosi.2,3
L’interleuchina 31 (IL-31) è stata identificata nei primi anni 2000 come una citochina prodotta da diverse cellule del sistema immunitario, tra cui linfociti Th2, basofili, eosinofili e cellule dendritiche.5 Conosciuta anche come “interleuchina pruritogena”, IL-31 è un mediatore diretto del prurito. Agisce sulle fibre nervose sensoriali, stimolandone la crescita, la ramificazione e rendendole ipersensibili anche a stimoli minimi.6 Oltre al prurito, IL-31 è coinvolta anche in:
-Infiammazione cutanea
-Disfunzione della barriera cutanea
-Rimodellamento dei tessuti
-Fibrosi6
La scoperta di una nuova interleuchina responsabile del prurito
- Kramer ON, et al. The history of atopic dermatitis. Clin Dermatol. 2017;35(4):344-348.
- Steinhoff M, et al. Neuroimmune communication regulating pruritus in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2022;149(6):1875-1898.
- Chisolm SS. A review of the current management and burden of prurigo nodularis in the United States. Am J Manag Care. 2023;29(5 Suppl):S63-S72.
- Paul WE. History of interleukin-4. Cytokine. 2015;75(1):3-7.
- Bağci IS, Ruzicka T. IL-31: a new key player in dermatology and beyond. J Allergy Clin Immunol. 2018;141(3):858-866.
- Serra-Baldrich E, et al. Actas Dermosifiliogr. Nemolizumab: An Innovative Biologic Treatment to Control Interleukin 31, a Key Mediator in Atopic Dermatitis and Prurigo Nodularis. 2022;113(7):674-684